Hidalgo, Juan


Universidad o Centro de Investigación: Universidad Autónoma de Barcelona  

Departamento, unidad o laboratorio: Departamento de Biología Celular, de Fisiología y de Inmunología.  

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Linea(s) de investigación

Papel de las citoquinas y el estrés oxidativo en la respuesat inflamatoria del SNC

Las citoquinas son un conjunto de factores solubles que median en la comunicación intercelular en muchos tejidos, incluido el SNC. Numerosos estudios demuestran que la expresión de varias citoquinas proinflamatorias en el cerebro está alterada en una gran variedad de estados patológicos del SNC, tales como la esclerosis múltiple, la encefalopatía característica del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad de Alzheimer, la encefalopatía espongiforme, la meningitis vírica y bacteriana, apoplejías, trauma o isquemia. Si la presencia y/o alteración de citoquinas en estos estados neuropatológicos son causa ó consecuencia, y la importancia que puedan tener en el desarrollo y progresión de las alteraciones clinicopatológicas en estos desórdenes, son cuestiones básicamente desconocidas pero de importancia capital para el diagnóstico, tratamiento y prevención. Presumiblemente, el estrés oxidativo es un factor determinante en estos procesos inflamatorios. Estudios recientes han demostrado que las metalotioneínas-I II (MT-I II) son potentes proteínas antioxidantes, que son esenciales en el control de la muerte neuronal por apoptosis inducida por daño traumático al SNC. Estas proteínas podrían ser, por tanto, agentes neuroprotectores en los procesos inflamatorios inducidos por citoquinas en el SNC si el estrés oxidativo ejerce un papel significativo. Para estudiar esta hipótesis, en este proyecto proponemos generar ratones transgénicos con expresión constitutiva de IFN-a ó TNF-a en el SNC, y sobreexpresión ó eliminación de la expresión de los genes de las MT-I II simultáneas. Esto permitirá evaluar el papel de las MT-I II en el desarrollo de la neuroinflamación y lesiones del SNC causados por el IFN-a y el TNF-a y, por tanto, determinar el papel del estrés oxidativo en modelos animales asimilables a algunas enfermedades neurodegenerativas humanas.

Miembros del grupo

Nombre: Mercedes Giralt E-mail: Merce.Giralt@uab.es  

Nombre: Amalia Molinero E-mail: Amalia.Molinero@uab.es  

Nombre:  

Nombre: Javier Carrasco  

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Técnicas y modelos

La mayoría de nuestros estudios se están realizando en modelos animales transgénicos y knock-outs para diversas citoquinas o proteínas antioxidantes

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